COVID-19 POVEIKIS ENDOTELIUI

Neseniai buvo iškelta idėja, kad COVID-19 gali būti laikoma endotelio liga. SARS-CoV- 2 patenka į ląste­les, naudodamas S baltymą, kuris atpažįsta angiotenziną konvertuojantį fermentą- 2 (angl. angiotensine-conver­ting enzyme, ACE2). ACE2 randami epitelyje, plonosios žarnos enterocituose, arterijų miocituose ir kardiovasku­linės sistemos endotelyje. COVID-19 sukeltos endotelio­patijos lygis koreliuoja su ligos sunkumu. ACE ir ACE2 receptoriai veikia antagonistiškai. ACE2 skatina vazodilataciją, mažina uždegimą ir oksidacinį stresą. ACE veikia vazokonstrik­tiškai, skatina uždegimą ir oksidacinį stresą. COVID-19 metu mažėja ACE2 kiekis, sutrinka pusiausvyra tarp ACE ir ACE2 poveikio, labiau pasireiškia ACE efektai. CO­VID-19 metu endotelio pažaidą sukelia tiesioginiai ir netiesioginiai veiksniai. Tiesioginiai veiksniai – dėl viruso sumažėjęs ACE2 kiekis bei imuninių ląstelių po­veikis infekuotoms endotelio ląstelėms. Netiesioginiai veiksniai žaloja endotelį dėl hiperaktyvaus uždegiminio atsako ir padidėjusios cito­kinų koncentracijos. Įrodymų dėl ilgalaikio COVID-19 poveikio kraujagyslėms nėra, bet aprašyti galimi pažai­dos mechanizmai, skatinantys endotelio remodeliaciją ir fibrozę.