ANGIOTENZINO II SĄSAJA SU KRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMU DIVERTIKULIOZĖS PATOGENEZĖJE

Angiotenzinas II (Ang II), pagrindinis renino-angiotenzino sistemos komponentas, pasižymi plačiu poveikiu uždegiminiuose procesuose, oksidacinio streso sukėlime bei kraujagyslių pažeidimo patogenezėje. Naujausi tyrimai rodo, kad šie mechanizmai gali pasireikšti ne tik širdies ir kraujagyslių, bet ir virškinamojo trakto ligų, tokių kaip divertikuliozė, patogenezėje.

Tikslas. Nustatyti angiotenzino II sąsajas su kraujagyslių pažeidimu divertikuliozės patogenezėje.

Metodai. Mokslinės literatūros paieška atlikta 2025 m. vasario 1 d. − birželio 1d. PubMed, ScienceDirect duomenų bazėse. Į analizę įtraukti naujausi, ne senesni nei 10 metų, anglų kalba publikuoti tyrimai, nagrinėjantys Ang II sąsajas su kraujagyslių pažeidimu. Įtraukta 13 publikacijų, atitinkančių įtraukties kriterijus.

Rezultatai. Analizuojant literatūrą, nustatyta, kad Ang II, veikdamas AT1 receptorius, aktyvina oksidacinį stresą kraujagyslių endotelyje, skatindamas NADPH oksidazės izoformų (ypač NOX2 ir NOX4) aktyvaciją ir didindamas reaktyviųjų deguonies formų (ROS) gamybą. Tai lemia azoto oksido (NO) sumažėjimą, kraujagyslių vazodilatacijos sutrikimą ir endotelio disfunkciją. Be to, Ang II sukelia kraujagyslių sienelės uždegimą ir remodeliaciją, aktyvindamas prouždegiminius signalinius kelius, tokius kaip NF-κB, ir didindamas adhezijos molekulių ICAM-1 bei VCAM-1 raišką. Šie procesai skatina imuninių ląstelių infiltraciją ir mikrocirkuliacijos sutrikimus žarnyno sienelėje, kurie kartu su oksidacine žala ir audinių remodeliacija sudaro palankias sąlygas divertikulų formavimuisi. Taip pat pastebėtas Ang II poveikis mitochondrijų funkcijai ir ląstelių apoptozei, silpninantis žarnyno sienelės struktūrą. Šie mechanizmai glaudžiai siejasi su kraujagyslių pažeidimu ir žarnyno mikrocirkuliacijos disfunkcija divertikuliozės patogenezėje.

Išvados. Angiotenzinas II per AT1 receptorius yra esminis molekulinis mediatorius, skatinantis oksidacinį stresą, uždegimą ir kraujagyslių mikrocirkuliacijos pažeidimus divertikuliozės patogenezėje. Šie procesai lemia žarnyno sienelės struktūros pokyčius ir mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurie gali prisidėti prie divertikulų susidarymo ir ligos progresavimo.